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Science작용기전
참고문헌
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Nature(2005)
- PrxII는 혈관평활근세포에서 PDGFRβ 인산화와 PLCgamma1 인산화를 감소시킴.
- PrxII는 PDGFRβ의 579/581 과 857번째 특정 타이로신 잔기를 선택적으로 조절함.
- PrxII는 PDGF 자극시 PDGFRβ 에 직접적으로 결합함.
- PrxII 결손은 동물에서 혈관 손상으로 인한 혈관평활근세포의 성장 가속화로 이어짐.
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Molecular Cell (2011)
- PrxII는 혈관내피세포의 주요 성장인자 수용체인 VEGFR2의 산화적 비활성을 특이적으로 방어함.
- VEGFR2의 산화는 수용체의 C-terminal 말단에 위치한 특정 시스테인 잔기들의 이화황 결합을 야기함.
- PrxII 의존적인 VEGFR 활성 방어는 세포막 특정 구조인 caveolae에서 일어남.
- PrxII 결손 마우스에서의 종양 내 신생 혈관 형성이 억제됨을 발견함.
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Circulation (2013)
- 손상된 동맥혈관의 혈관평활근 과대성장 위치에서 PrxII 비활성화를 의미하는 PrxII 과산화 형태 최초 발견.
- ETP계열의 곰팡이 이차 대사체들이 2-cys Prx와 같은 과산화 효소의 활성을 모방함을 발견함.
- ETP계열의 저분자 물질들은 평활근세포의 PDGFRβ 신호전달능은 저해시키고, 내피세포의 VEGFR2 신호전달능은 증가시킴.
- 손상된 혈관에서 ETP계열의 저분자 물질들은 혈관내막의 평활근세포의 과대성장을 억제하고 내피세포의 재생성을 촉진시킴.
- ETP계열의 저분자 물질들은 손상된 혈관을 정상혈관으로 정상화시키는 치료물질로 이용될 수 있음.
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